图源：网络
今年的奥斯卡 动画长片已揭晓，正是众望所归的皮克斯电影——《寻梦环游记》。这部电影告诉我们，“比死亡更可怕的，是遗忘”，就像电影中的曾祖母Coco，会重复说一样的话，会遗忘掉自己的父亲。
酷炫脑作者
樊响
审阅校正
酷炫脑
编辑
Mandy
现实生活中，阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）正是这样一种疾病。就是俗称的“老年痴呆症”。
笔者因研究方向为阿尔茨海默病，跟很多患者和家属打过交道，现在从他们的一些常见的误区说起，带大家了解一下AD。
“老年痴呆不是病吧，年级大了都会糊涂的。”
“不是的！”
并不是所有老人都会得老年痴呆症，根据年文献中的统计数据，中国约有1.5亿老年人口（≥65岁），其中AD患者人数约-万。大家看看这个数字的比例，AD是一种疾病，老年人和痴呆老人的概念不能混为一谈。正是因为AD最初的发病迹象常常被误认为是老人家“年纪大了，老糊涂了”，这往往就造成了AD在早期未被及时发现、诊断，进而延误了AD患者的治疗。AD病人大多晚期生活质量差，这一现状令人心痛……
米格和他的曾祖母Coco，图源：《寻梦环游记》
“痴呆和阿尔茨海默病完全是一回事吧”
“不是的！”
虽然AD俗称“老年痴呆症”，但是并不等同于痴呆症（dementia）。痴呆症也称为失智症，是一个更大的范畴，包括AD、血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆等。其中AD是痴呆症中的最常见类型，约占50%-70%。AD是以进行性认知下降和记忆力减退为特点的中枢神经系统变性疾病，可伴有语言、性格、精神甚至是生活自理能力的障碍。
“岁数很大的老人才会老年痴呆，中年人不会。”
“不是的！”
依据AD的发病年龄，可分为早发性AD和晚发性AD；依据AD患者有无家族病史，可分为家族性AD和散发性AD。其中家族性AD多为早发性，在40-50岁就可以出现明显的症状，进展迅速，与基因关系密切。迟发型AD起病时间通常在60岁以后，病程可达10-20年。
“生活完全自理，已经轻度痴呆了？不可能吧！”
“完全可能，AD发病是有阶段的。”
AD存在一个早期阶段，叫做轻度认知障碍（MCI），此时患者已出现神经心理学检查及生物标志物异常，但是日常生活能力尚可。
今年年初，Neurology更新了年美国神经病学会（AAN）的MCI指南。60-64岁的MCI患病率为6.7%，65-69岁为8.4%，70-74岁为10.1%，75-79岁为14.8%，80-84岁为25.2%。年龄大于65岁的MCI患者在随访2年中累积痴呆发生率为14.9%。
AD进展过程：从无症状临床前阶段、MCI至痴呆阶段
JackCJ,LancetNeurol,,9(1):-.
总结过上述4个误区之后，再来回答一下AD相关的最常见问题：
“家里长辈患有AD，我以后也会患AD吗？”
“不一定。”
这要从AD的发病机制谈起，AD的发病机制尚未明确，其中，有遗传性因素的成分在内，AD相关基因包括载脂蛋白E（ApoE）基因、β淀粉样前体蛋白（APP）基因、早老素基因、tau蛋白基因等。
其中目前研究较多的为ApoEε4基因，该基因参与调节β?淀粉样蛋白（Aβ）的生成，抑制星形胶质细胞和神经元对Aβ的清除，进而影响Aβ的沉积速度。目前临床上可以通过抽血检测。所以，如果家里有AD患者的，医院检测ApoEε4基因，如果为阳性，需要请临床医生结合病史判断是否为家族性AD。
“那是不是没有AD相关基因就不会得AD了？”
“不一定。”
虽然基因与家族性早发性AD密切相关，但家族性早发性AD仅占AD总数的5-10%，约90%以上的AD为散发性，散发性AD和基因并没有明确的关联，也就是说，就算没有AD相关基因也是可以患病的。
关于AD发病机制目前主要的学说有：β淀粉样蛋白（Aβ）学说、tau蛋白异常修饰学说、氧化应激学说、炎症学说、 能学说、神经血管学说、胆固醇代谢障碍学说、内分泌失调学说等，AD病因学具有多因异质的特点。各种假说虽然具有合理的一面，但都存在着局限性，不能全面解释AD复杂的病理变化及病程进展。
AD典型的病理学表现为Aβ沉积、神经原纤维缠结（NFT）、神经元减少及轴索和突触异常、颗粒空泡变性等。其中Aβ沉积在细胞外形成老年斑（SP），tau蛋白过度 化在神经细胞内形成NFT。
尽管既往观点多认为Aβ沉积是导致AD的“元凶”，但是Moir团队等的研究表明，Aβ是一种对脑细胞具有保护作用的抗菌肽，这给Aβ研究打开了一个新的方向。
“怎么发现AD？”
“这是一个好问题。”
为什么一直强调AD要“早发现早诊断”呢？因为AD起病隐匿，病程不可逆，且很多人对AD的认识存在误区。很多AD医院就诊时，已经到了AD晚期的痴呆阶段，甚至生活完全不能自理，那就已经偏晚了。
仅有小部分患者前来就诊时，经过系列检查后发现处于AD早期状态即MCI阶段，此时干预才能有效可以延缓病情进展以改善预后。所以了解AD的临床表现及诊断很重要。
早期发现AD的关键就在于区分正常和异常的表现，进而早期就诊，以改善预后。
痴呆症可能出现的症状包括：
记忆力下降：其中MCI最早期的症状就是记忆力下降尤其近事遗忘。晚期下降程度会逐渐加重。
计算力下降：不会计算收支，经常算错。
定向力下降：弄错季节、日期、时间，迷路，甚至逐渐忘记家人。
语言功能减退：无法命名常见物品，表达能力变差。
视空间功能受损：视物模糊，对阅读、距离、颜色的判断出现障碍
文字读写障碍：谈话突然中断，不知道如何继续或简单重复，出现自创词汇。
判断力降低：不经思考的做出武断决定。
主动性降低：对原来爱好的事情丧失兴趣，逃避工作和社会活动。
工作能力下降：无法胜任原来的工作，难以集中注意力，执行力下降
行为或者性格改变：性格改变，如变得多疑、易怒、淡漠、抑郁、焦虑等。
（1）首先，对于过去发生的事情，比如吃没吃饭、吃了什么，如果经过提醒可以回忆起来没关系，如果经过反复提醒依然不能回忆，这就提示异常。正常老人的遗忘，就像是这段记忆被布遮盖了，经别人提醒就像是掀开这块布，进而找回这段记忆。而AD的遗忘就像是被橡皮擦擦除了，等这段记忆擦干净后就再也找不回来了。
（2）其次，对于我们生活的环境，周围的亲人，当下的时间，正常的老化怎样都不会把这些常识搞乱，而把这些弄错就是异常。
（3） ，最严重的异常表现，就是生活自理能力减退。
着重从三个角度进行观察
“发现上述异常怎么办呢？”
“医院的神经内科就诊。”
如果发现家中老人有上述异常，提示认知障碍可能性较大，要及时医院的神经内科就诊，许多地方的神经内科还专门设立了记忆门诊。同时，认知障碍不一定是AD所致，还需要与多种疾病鉴别（血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆等），所以更需早期就诊，医院做详细检查并排除其他原因的痴呆后才能诊断AD。
“为什么要做系列检查呢？”
“为了诊断和鉴别。”
因为仅有家属所述的症状改变是不够的，还需要通过神经心理学量表测试进行量化评估（类似于问答做题测试那种），通过核磁共振（MRI）可观察萎缩的模式（AD的典型特点为双侧海马萎缩）并排除血管性痴呆（脑血管病导致的认知障碍）等。
“核磁共振是不是有辐射啊？”
“核磁共振没有辐射！”
来，敲黑板，划重点，
核磁共振检查是没有辐射的！
真的存在不少患者因为怕辐射而不想做核磁，这里科普一下：X线平片和CT是有辐射的，核磁共振即MRI是没有辐射的。
医院的时候，不要再说怕核磁有辐射好吗？-好的~
“除了量表和核磁之外还有什么检查呢？”
“还有，但是不常用”
通过脑脊液可以检查AD相关的生物标志物，通过血液可以检查ApoEε4基因是否阳性，但是毕竟穿刺属于有创操作，目前这两种临床上并没有普遍使用。
JackCRJr,etal.LancetNeurol.
这张 的图被广泛引用于诸多AD的讲座中，用这张经典图总结一下，MRI及脑脊液生物标志物比认知更早出现异常，生活自理能力到了AD的痴呆阶段才会明显受损。所以在认知下医院就诊，此时还可能正处于MCI阶段。
“发现了AD怎么办？”
“需要医生、患者和家属共同努力来改善预后。”
AD病程通常被认为不可逆转，目前没有治愈AD的办法，所以早发现早诊断至关重要。目前研究证明已有多种延缓疾病发展的方法，包括认知训练、冥想、药物、针灸、地中海饮食、音乐、适当运动、经常次参加社交活动等。其中，今年年初ANN的指南中提到，MCI患者进行运动训练及认知训练均可能改善认知表现。AD的治疗，需要医生和患者家人的共同努力，以延缓疾病的进程。
科普了4个误区和8个常见问题后，大家对AD是不是更了解了呢？还有相关问题也可以后台留言，会尽力解答的。
随着医学的发展，我们有理由相信，通过我们现在努力，可以让轻度AD患者，在未来，有一个更加光明的晚年生活。
随着老龄化进展，未来许多家庭面临着1对夫妻要赡养4个老人的局面，所以更需要尽早北京哪家医院白殿风治愈白癜风需要多少钱
